Версия для слабовидящих
г. Самара,
Пн. - Пт. с 8-00 до 20-00
Проблема авитаминоза беспокоит многих людей, особенно тех, кто часто имеет ряд хронических заболеваний, сидит на диетах и тех, кто пренебрегает своим здоровьем, во всех случаях первым делом нужно обратиться за консультацией эндокринолога и пройти курс лечения. Получить заряд витаминов естественным образом становится проблемой. Особенно остро ощущается дефицит витаминов А, группы В, Д, С, РР.
Зачастую мы жалуемся на периодическую слабость, упадок сил, сонливость, головную боль. Иногда это может быть связано с наличием патологического процесса. Однако если организм здоров, то основания для беспокойств указывает одна причина - нехватка витаминов.
Авитаминоз может возникать не только вследствие недостаточности поступления витамина с пищей, но и условиями нарушения всасывания, расстройств в транспорте витаминов после всасывания (например, при существенном снижении концентрации белка в плазме крови), нарушений в утилизации витаминов в тканях и вследствие комбинации всех перечисленных причин.
Диагностика авитаминозов сложна. Почти все клинические симптомы авитаминозов лишены специфичности. Количественное определение витаминов в жидкостях и тканях организма не может считаться основным показателем существования авитаминоза и не определяет степени его выраженности. Поэтому диагноз авитаминоза может быть поставлен только на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ — состояния, промежуточные между здоровьем и авитаминозами; могут рассматриваться как начальная стадия авитаминозов.
Причины.
Одной из причин гиповитаминозов является употребление в пищу большого количества очищенных и консервированных продуктов (изделий из муки тонкого помола, сахара-рафинада, рафинированного подсолнечного масла и т. п.). Угроза гиповитаминозов существует для беременных и кормящих женщин, так как значительные количества витаминов передаются плоду через плаценту, а грудному ребенку — через молочную железу с молоком. Это приводит к повышению потребности в витаминах в организме женщины. Гиповитаминозы нередко встречаются у престарелых людей вследствие недостаточного усвоения пищи из-за отсутствия зубов, снижения секреции желудочного сока и подобных причин.
Профилактика состоит в витаминизации некоторых продуктов массового потребления и в совершенствовании технологии консервирования продуктов. Личная профилактика гиповитаминозов заключается в соблюдении кулинарных правил при приготовлении и хранении овощных блюд, а также в расширении ассортимента используемых витаминоносителей (шиповник, черная смородина, яблоки, цитрусовые, печень, дрожжи) для личного меню.
Недостаточность ретинола (витамина А)
Возникает при длительном отсутствии витамина А в пище и наблюдается у детей чаще, чем у взрослых. У здоровых взрослых людей существенное снижение концентрации в крови витамина А происходит только через год после исключения его из пищи, а первые клинические признаки авитаминоза появляются через 2—3 года. Вторичный авитаминоз А развивается при затруднении всасывания жира в кишечнике и превращения каротина в витамин А, что часто случается при заболеваниях кишечника, печени и поджелудочной железы.
Клиническая картина. Первыми появляются «глазные» симптомы: ухудшение зрения при тусклом освещении, вплоть до ночной слепоты (гемералопия), затем уменьшение слезоотделения и ксероз конъюнктив. Вследствие ороговения клеток конъюнктивального эпителия возникают сухость, утолщение, пигментация конъюнктивы открытой части глазного яблока с потерей блеска и прозрачности. Этот симптом легко обнаруживается, если оттянуть веки. Вертикальные складки конъюнктивы лучше видны у наружного угла глаза при полном отведении глазного яблока. Кнаружи от роговицы появляются четко очерченные поверхностные сероватые, серебристые или белые, как мел, с неправильно округлыми или треугольными очертаниями бляшки (пятна) Бито — Искерского, представляющие собой остатки ороговевших эпителиальных клеток. Затем высыхает, мутнеет, размягчается и изъязвляется роговица (кератомаляция), в последующем может произойти выпадение радужной оболочки, хрусталика и истекание стекловидного тела. Кератомаляция развивается с обеих сторон, быстро и без болей. Кожа при недостаточности витамина А становится сероватой (от бледного до темно-серого цвета) и сухой вследствие уменьшения секреции сальных и потовых желез. Гиперкератоз в области волосяных фолликулов (фолликулярный гиперкератоз) делает ее похожей на терку и напоминает множественную мелкопапулезную сыпь. Волосы теряют блеск, седеют и выпадают. Ногти приобретают поперечную исчерченность, становятся серыми и хрупкими. Поражение эпителия дыхательных путей приводит к упорным ринитам (ухудшается обоняние), ларингитам (охриплость голоса), бронхитам (кашель со скудной мокротой). Смещается граница слизистой оболочки и кожи на губах из-за эпидермизации слизистой. В полости рта возникают участки ксероза. Уменьшается секреция слюны и желудочного сока. Кишечный эпителий теряет свойственные ему морфологические особенности. Появляются поносы. Зубная эмаль заменяется ороговевшим эпителием. Дентин образуется в повышенном количестве. Меняется цвет зубов, и они становятся похожими на посыпанные мелом. У детей и подростков задерживается развитие костного скелета. Кости растут грубые, толстые и короткие. Возможно развитие гипохромной анемии.
Диагностика.
Диагноз ставят только по совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных (концентрация витамина А в сыворотке крови ниже 15 мкг%, а каротина — ниже 40 мкг%).
Лечение.
Лечение начальных форм авитаминоза А проводят витамином А в дозе 3—10 мг в сутки. Можно вводить внутримышечно ретинол (Sol. Retinoli acetici oleosae) по 1 мл ежедневно или через день (курс — 10—30 инъекций).
Профилактика заболевания.
Суточная потребность в витамине А для взрослых составляет от 1,5 мг (5000 ME) до 2 мг (6600 ME). Потребность должна обеспечиваться на 1/3 самим витамином А, содержащимся только в продуктах животного происхождения (печень, рыбий жир, молоко)
Недостаточность витамина B1.
Как самостоятельное заболевание носит название бери-бери. Распространена в Юго-Восточной Азии среди людей, питающихся преимущественно полированным рисом. Исключительно рисовая диета приводит к бери-бери не только из-за недостаточного содержания в ней витамина В1 (но и вследствие присутствующего в полированном рисе особого вещества (оризотоксин), инактивирующего витамин B1. Выведению витамина способствует чай, кофе, мочегонные и слабительные средства.
Клиническая картина:
Характерны неприятные ощущения и слабость в ногах, неуверенность походки, ухудшение работы мозга, внимания, памяти, апатией, постоянной чувством холода или жара, тошнота, головные боли, мышечная слабость, снижение самооценки, пониженный болевой порог, потерей аппетита, снижением АД, частыми сердцебиениями и одышкой. Ходьба и пальпация икроножных мышц вызывают боли. Икры становятся твердыми и как бы набухшими. Могут развиваться парезы, преимущественно разгибателей стоп. При ходьбе больные щадят пятку, наступая на пальцы и наружный край стопы. Сердце нередко значительно увеличивается вправо, особенно за счет правого предсердия, стенки которого значительно истончаются. Часто отмечается брадикардия. Изменяется ЭКГ: увеличивается зубец Р, удлиняется проводимость, появляется предсердно-желудочковая диссоциация (полная поперечная блокада), нередко — мерцание предсердий.
Диагностика.
Диагноз ставят на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных, содержание витамина В1 в суточной моче, анализ крови на витамин В1.
Профилактика и лечение.
Суточная потребность в витамине В1 составляет для взрослых 2—3 мг.
Для лечения бери-бери рекомендуется ежедневно вводить от 20 до 50 мг витамина Bj внутрь и парентерально с последующим снижением дозы до 10—20 мг. Внутримышечно вводят тиамина хлорид (Sol. Thia- mini chloridi 25% или 5% по 1 мл) или тиамина бромид (Sol. Thiamini bromidi 3% или 6% по 1 мл). Курс лечения —от 10 до 30 инъекций. Поддерживающая доза тиамина равна 5—6 мг в день. Лечение тиамином должно сочетаться с полноценной диетой и применением других витаминов группы В в дозах, примерно в 2—3 раза превышающих физиологическую потребность.
Введение витамина В 1 может вызвать аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока.
Заметили у себя один или несколько симптомов?
Недостаточность витамина В2.
К недостаточности витамина В2 может привести применение некоторых, противопротозойных и седативных (мегафен) средств, нарушающих обмен рибофлавина.
Клиническая картина.
Поражения глаз светобоязнь, жжение под веками, васкуляризация роговицы, слизистых оболочек.
Диагностика.
Диагноз ставят по совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных концентрация рибофлавина в эритроцитах ниже 10 мкг%, выделение рибофлавина с мочой за сутки менее 100 мкг.
Профилактика и лечение. Суточная потребность в витамине В2 составляет 1,8—3,5 мг.
Наиболее богаты рибофлавином мясные и молочные продукты, яйца, пекарские и пивные дрожжи. Довольно много рибофлавина содержится в зерне злаковых и бобовых культур. Овощи и фрукты относительно бедны рибофлавином. Разовая доза рибофлавина при приеме внутрь для взрослых равна 0,005—0,01 г.
Недостаточность витамина В6.
У человека при обычных условиях жизни не описана, но нарушения в обмене этого витамина отмечены у беременных, особенно при ранних токсикозах, у больных паркинсонизмом и атеросклерозом, а также при длительном лечении туберкулеза производными гидразида изоникотиновой кислоты.
Клиническая картина:
Специально вызванная недостаточность витамина В 6(использование «дефицитной» по витамину В6 диеты) проявляется в сонливости, депрессии, периферических невритах, тошноте и рвоте, в себорейном дерматите и поражении слизистых оболочек (глоссит, хейлоз, конъюнктивит), а также в угнетении кроветворения.
Лечение. Профилактика.
Суточная потребность в витамине В6 составляет 2—4 мг. Особенно много витамина В6 в пекарских и пивных дрожжах, печени трески, яичном желтке, бобовых и зерновых злаках, мясе и печени крупного рогаческую потребность. После клинического выздоровления рекомендуют применять неограниченно долго витамин РР (10—15 мг), витамин В2 (2—4 мг) и витамин Во (20 мг).
Недостаточность витамина В 12. (цианокобаламин)
Основная польза кобаламина заключается в помощи развития эритроцитов, необходимых для деления клеток и образования ДНК, формирует первые волокна и обмен веществ. Эритроциты, за счет образования гемоглобина обеспечивают транспорт кислорода от легких по всем тканям. Заболевания, при которых используют В 12: анемии различные формы, псориаз, травма костно-опорного аппарата, гастриты, хронический панкреатит, лучевая болезнь
Причина дефицита:
Не полноценное питание
Употребление алкоголя
Прием антибиотиков или других лекарственных добавок
Нарушение режима сна и бодрствования.
Частое пребывание в стрессе
Особенности всасывания ЖКТ
Клиническая картина:
При нехватке витамина В 12 возникают такие симптомы как, бледность и желтушность кожи и слизистых оболочек, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость при физических нагрузках, головокружение, обмороки, появление мушек перед глазами, снижение массы тела, уменьшение вкусовых рецепторов, многие жалуются на жжение и дискомфорт по бокам языка. Язык при этом гладкий и красный. Недостаток В 12 может нанести хаос психологическому состоянию и обострению депрессивных состояний.
Диагностика:
Диагноз ставят по совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных.
Анализ крови на витамин В12.
Лечение:
500-1000 мкг в течение 6 недель 0.5 % раствора цианокобаламина .
таблетированные средства.
Основным источником служат продукты животного происхождения( печень говяжья, свинина, баранина) в растительных продуктах источника витамина не выявлено.
Недостаточность витамина С.
Как самостоятельное заболевание известна с древних времен под названием цинги (скорбут). Причиной служит длительное отсутствие в пище гексуроновой (аскорбиновой) кислоты (витамин С).
Клиническая картина.
Первые клинические признаки цинги появляются через 4 месяца после исключения из диеты витамина С. Для I стадии цинги характерны «ревматоидные» боли в ногах, груди и пояснице, усиливающиеся при физическом напряжении и уменьшающиеся в покое, общая мышечная слабость, кажущаяся немотивированной, и такая же «немотивированная» зябкость. Меняется окраска кожи. Она начинает напоминать окраску кожи при аддисоновой болезни. Уменьшается выделение кожного сала и пота, кожа становится сухой и начинает слегка шелушиться. Во II стадии геморрагии распространяются на кожу рук и туловища, появляются гемартрозы, под надкостничные гематомы в области ребер и длинных костей, кровоизлияния в мышцах, возникающие от незначительных травм. Они сопровождаются сильными болями, ограничивающими движения. В III стадии кровоизлияния становятся обширными и распространенными. На участках поражения кожи и слизистых оболочек развиваются язвы. Из-за присоединения инфекции (чаще всего фузо-спирилляр-ного симбиоза) возникают некрозы десен с сопутствующим остеомиелитом альвеолярных отростков верхней челюсти.
Диагностика
Диагноз ставят на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных (концентрация аскорбиновой кислоты в. плазме крови менее 0,1—0,3 мг%, в лейкоцитах — менее 10 мг%, содержание аскорбиновой кислоты в суточной моче — менее 10 мг, в часовой моче натощак менее 0,3 мг). Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме здоровых людей снижается до нуля уже через 3—6 недель после перехода на диету, лишенную витамина С. Однако первые клинические признаки цинги появляются только через 4 месяца, что совпадает по времени с исчезновением аскорбиновой кислоты из лейкоцитов.
Профилактика и лечение.
Оптимальная суточная потребность в витамине С составляет от 70 до 120 мг. Для профилактики цинги достаточно всего 15—20 мг витамина С в сутки. Витамин С, содержащийся в естественных продуктах (черная смородина, шиповник, цитрусовые, капуста, картофель и т. п.), усваивается лучше, чем чистая аскорбиновая кислота, вероятно, из-за одновременного присутствия в овощах и фруктах витамина Р.
Лечение цинги проводят аскорбиновой кислотой (Ac. ascorbinici в таблетках по 0,05 или 0,1 г внутрь; Sol. acidi ascorbinici 5% в ампулах по 1 и 5 мл внутримышечно или внутривенно) в дозе до 600 мг в день с постепенным снижением в течение месяца до 200 мг и последующим длительным приемом по 100 мг в день.
Недостаточность витамина РР. (никотиновая кислота)
В качестве самостоятельного заболевания известна с давних времен под названием пеллагры. Распространена в тех районах, где в питании населения преобладают хлебные злаки (особенно кукуруза) и недостаточно содержится животных белков. Развитию пеллагры способствуют избыточная инсоляция (заболевание чаще начинается в апреле — Июне), алкоголизм, патология желудочно- кишечного тракта, инфекции, беременность, лактация, физическая перегрузка.
Клиническая картина.
Складывается из поражения кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Изменения кожи сначала похожи на солнечный дерматит и развиваются на симметричных не защищенных одеждой частях тела (на шее это поражение называют «ожерельем Касзля»), Нередко дерматит распространяется на закрытые одеждой участки (в том числе на промежность и мошонку). Кожа сухая, жесткая, шероховатая, вишнево-красного, а затем красно-коричневого цвета; имеется шелушение, постепенно переходящее от центра очага к его периферии. Границы поражения резко очерчены. Причиной кожных поражений является фотосенсибилизация вследствие накопления порфирина, образующегося в повышенном количестве при недостаточности никотиновой кислоты.
Желудочно-кишечные расстройства при выраженных формах пеллагры предшествуют кожным изменениям. Поносы (10—12 раз в сутки) обычно безболезненны. Для поражения нервной системы характерно сочетание полиневрита с выраженными центральными изменениями. Психозу предшествует пеллагрозная неврастения. Психоз может развиваться раньше кожных изменений. Серьезные изменения происходят при пеллагре в эндокринной системе, особенно в корковом слое надпочечников (с последующим сдвигом в минеральном обмене) и половых железах (атрофия яичников, полное прекращение сперматогенеза).
Диагноз ставят на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных (концентрация пиридиннуклеотидов в крови меньше 30 мкг/мл, концентрация Ьг-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче натощак ниже 0,3 мг, а в пересчете на 1 г выделенного с мочой креатинина меньше 0,5 мг).
Профилактика и лечение.
Суточная потребность в никотиновой кислоте составляет 15—25 мг. содержатся в продуктах питания, за счет триптофана в животных белках, поступающих с пищей (из 60 мг триптофана в организме образуется 1 мг никотиновой кислоты) и за счет синтеза никотиновой кислоты кишечной микрофлорой. Преимущественное питание кукурузой может вести к развитию пеллагры из-за неблагоприятного соотношения в кукурузе аминокислот и из-за того, что никотиновая кислота находится в кукурузе в виде не усвояемого человеком соединения.
Недостаточность фолиевой кислоты (птероилглютаминовая кислота, витамин В9)
Чаще всего имеет эндогенную природу и обнаруживается при выраженных нарушениях всасывания в тонкой кишке, при заболеваниях печени и при лечении антибиотиками, сульфаниламидами и амнно-(амето)птерином. Развитию недостаточности фолиевой кислоты способствует недостаточность аскорбиновой кислоты и витамина В12, что нарушает превращение фолиевой кислоты в ее активную форму.
Клиническая картина:
Клинически недостаточность фолиевой кислоты проявляется в виде мегало-макроцитарной анемии.
Лечение. Прфилактика.
Суточная потребность в фолиевой кислоте точно не установлена и приблизительно составляет 1 мг в сутки. Фолиевая кислота широко распространена в продуктах питания. Особенно богатым ее источником является печень.
Недостаточность витамина Д.
Кальциферол-группа биологически активных веществ, регулирующих обмен кальция и фосфора. (называют витамином ультрафиолетовых лучей)
Под витамином Д понимают совокупность двух структур Д 2 и Д3 витамина.
Витамин Д 2 (эргокальциферол)
Витамин Д 3 ( холекальциферол)
Основная функция Д обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и остеопороза. Витамин Д стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и магния. Это единственный витамин действующий и как витамин и как гормон (реабсорбция почек и мышц)
Клиническая картина:
Неспецифические проявления: снижение физической выносливости, мышечная слабость, особенно в области шеи, плечевого сустава, бедра, лопаточной области, спазмы в мышцах, боли в суставах, диффузные боли в мышцах, нарушения равновесия, плохая концентрация внимания, нарушения сна, набор веса, сухость кожных покровов, плохое заживление ран, частые простудные заболевания.
Костные проявления дефицита витамина D: остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз ( разряжение костной ткани), рахит (снижение образования костной ткани). При запущенных формах развиваются вне скелетные проявления (отставание в росте, пониженный тонус мышц)
Однако роль витамина Д не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость к кожным заболеваниям, болезни сердца и раку.
Для чего необходим витамин.
Усиливает мышечную выносливость, укрепляет иммунитет (уровень витамина Д в крови служит одним из критериев продолжительности жизни у лиц с Вич инфекцией.) Врачи эндокринологи выписывают его для улучшений функции щитовидной железы и нормализации метаболических процессов, особенно у лиц, страдающих избыточной массой тела. Включается в комплексную терапию рассеянного склероза, регулирует АД. Препятствует росту раковых клеток, эффективен в профилактике рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга.
Противопоказания:
Гиперкальциемия
Туберкулез легких
Язвенные болезни
Хронические заболевания печени и почек
Диагностика:
Определяется как концентрация 25(ОН) витамина D в крови менее 20 нг/мл; недостаточность при концентрации от 20 до 30 нг/мг.
Лечение. Профилактика.
Витамин Д 2 назначают беременным для предупреждения рахита на 30-32 недели по 400000-600000 МЕ в течение 10 дней. Кормящим мамам 500 МЕ ежедневн.
Для профилактики простудных заболеваний назначают Д3 по 300-500 МЕ в сутки.
Популярные препараты: АкваДетрим, Кальций Д3, Вигантол.
Источник в продуктах питания:
Растительного происхождения: хвощ, крапива, петрушка.
Животного происхождения: рыбий жир, икра, лосось, селедь, говяжья печень, сыр, молочные продукты содержат малые дозы витамина.
На территориях, где пища бедна витамином д и мало солнечных лучей повышается риск заболеваний (атеросклероз, артрит, диабет)
Ошибочная диагностика авитаминоза опасна не только тем, что истинное заболевание остается нераспознанным, но и тем, что она влечет за собой введение больному витаминов, причем обычно в больших количествах, создающих угрозу гипервитаминоза.
Лечение авитаминозов предусматривает устранение вызвавших их причин. Оно не должно ограничиваться применением только «недостающего» витамина и всегда должно быть комплексным.
В нашем центре эндокринологии Вы можете сдать все необходимые анализы с целью профилактики и лечения дефицита витаминов. Исследования на отдельные элементы назначает врач, после уточнения причин симптоматических нарушений. Опытный специалист нашей клиники подберет для Вас соответствующую диету, восполнит нехватку витаминов и выдаст необходимые рекомендации.
С Заботой о Вашем Здоровье!
