Болезнь Паркинсона

Содержание статьи:

• Описание

• Причины

• Симптомы

• Диагностика

• Лечение

Принято считать, что болезнью Паркинсона страдают в основном люди старшего возраста от 60 лет. Реже она встречается у лиц в более молодом возрасте от 30 до 40 лет. Изредка ею страдают подростки. Согласно статистике больных во всем мире с болезнью Паркинсона насчитывают до четырех миллионов. Это заболевание при отсутствии терапии приводит к инвалидности. Важно своевременно выявить его и начать лечение.

Описание

Болезнь Паркинсона относят к медленно прогрессирующим дегенеративным заболеваниям центральной нервной системы. Его основные проявение – нарушение двигательных функций.

К ним относят:

• гипокинезию;
• мышечную ригидность;
• тремор в покое;
• постуральные расстройства.

Эта патология проявляется непроизвольным тремором, размашистыми движениями. Для нее характерна неустойчивая походка. Этим расстройствам сопутствуют вегетативные, аффективные и другие нарушения. У мужчин заболевание регистрируется чаще, чем у женщин.

Выделяют следующие формы болезни:

• дрожательную;
• ригидно-дрожательную;
• дрожательно-ригидну;
• акинетико-ригидная;
• смешанную.

Существует также классификация болезни Паркинсона по возрасту начала болезни.

Принято выделять следующие формы:

• ювенильный паркинсонизм;
• с ранним дебютом;
• с поздним началом.

Следует различать болезнь Паркинсона (истинный паркинсонизм) и синдром паркинсонизма. Это патологическое состояние сопровождает некоторые неврологические патологии (черепно-мозговые травмы, инсульты, опухоли головного мозга, энцефалиты и другие болезни).

Причины

Точных данных о причинах развития болезни Паркинсона до настоящего времени не существует. Ведущую роль в развитии патологии имеет генетическая предрасположенность, а также действие негативных факторов окружающей среды (воздействие токсинов, тяжелых металлов и тому подобного) и естественное старение организма.

В 15 % случаев болезни Паркинсона прослеживается семейный анамнез. Генетические факторы при раннем начале играют определяющую роль. У молодых пациентов с этим диагнозом и наличием семейной истории болезни выявляют гены: SNCA, PINK1, PARK2,LRRK2. С их наличием связывают развитие ранних форм.

Сочетанное действие двух факторов запускают процесс разрушения в пигментсодержащих нервных клетках, составляющих черную субстанцию. Здесь врабатывается дофамин. Затем патологические процессы идут в нейронах, расположенных в стволовых структурах головного мозга. Процесс приобретает необратимое течение и захватывает все клетки мозга.

При болезни Паркинсона альфа-синуклеин больше остальных белковых составляющих нервной системы подвергается разрушению. На уровне клеток патологический механизм процесса реализуется как недостаточность работы митохондрий. Страдает их газообменная функция. Развивается окислительный стресс. Это главная причина гибели нейронов.

Симптомы

Синдром паркинсонизма - это основное клиническое проявление болезни Паркинсона. Его клинические проявления следующие:

• замедленность движений;
• быстрая истощаемость повторяющихся движений;
• скованность мышц;
• дрожание рук и ног, выраженное в покое;
• отсутствует тремор головы;
• шаткость при ходьбе;
• укорочение длины шагов;
• боной шаркает ногами во время ходьбы;
• застывание при ходьбе с топтанием на месте;
• отсутствуют синхронные движения рук при ходьбе.

Нарушения сначала проявляются на одной стороне тела. Затем они становятся двусторонними. Симптомы остаются сильнее выраженными с той стороны, на которой появились в дебюте заболевания. По выраженности с течением времени проявления двигательных нарушений не выравниваются. Замедленность движений прогрессирует. Выраженность симптомов колеблется в течения дня.

При болезни Паркинсона присутствуют также симптомы, несвязанные с движением.

К ним относят следующие проявления:

• снижение обоняния;
• бессонницу;
• ухудшение памяти;
• поверхностное, замедленное мышление;
• запоры;
• расстройства мочеиспускания;
• активацию выработки кожного сала;
• повышенную потливость;
• сексуальную дисфункцию;
• покалывание в конечностях;
• боль в мышцах;
• беспокойство;
• депрессию.

Эти симптомы часто причиняют больному больше неудобств, чем двигательные нарушения.

Диагностика

Для выявления заболевания и последующего лечения следует обратиться к неврологу. Первоначальная диагностика основывается на расспросе жалоб, выяснении анамнеза болезни. Врач проводит неврологическое обследование. При подозрении на болезнь Паркинсона применяют специальные тесты для оценки проявлений заболевания.

Невролог при осмотре больного оценивает координацию движений, способность к передвижению и выполнению мелких движений, а также нейропсихологический статус. Выявляют характерный симптом «зубчатого колеса» во время пассивного разгибания суставов на руке. Пациент не в состоянии выполнить пробы на устойчивость и координацию.

Применяются следующие дополнительные исследования:

• Л-дофа тест;
• магнитнорезонансная томография;
• транскраниальная сонография черной субстанции;
• позитронно-эмиссионная томография;
• электроэнцефалография;
• однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
• метод вызванных потенциалов;
• электронейромиография.

Диагностика заболевания на поздних стадиях не представляет никаких трудностей. Значительно сложнее выявить это расстройство на ранних стадиях ввиду отсутствия специфических симптомов.

Лечение

Терапия болезни Паркинсона должна быть комплексной. Основной задачей при лечении является ликвидация дофаминового дефицита в организме. Назначают препараты, повышающие уровень этого гормона. Стимулируют его выработку, или имитируют действие этого нейромедиатора.

Назначают следующие группы препаратов:

• Препараты леводопы (Левокарб, Наком). Действующее вещество переходит в дофамин, восполняя его дефицит. Кроме леводопы, лекарство содержит кардидопу и бенсеразид. Они усиливают действие основного вещества.
• Амантадины (Амантин, Мидантан). Поддерживают должную концентрацию дофамина.
• Агонисты дофаминовых рецепторов (Бромокриптин, Прамипексол). Они производят стимуляцию дофаминовых рецепторов.
• Ингибиторы моноаминооксидазы типа Б (Юмекс, Селегилин). Снижают распад дофамина, поддерживают его концентрацию.
• Антихолинергические (Паркопан, Когентин). Снимают тремор. Восстанавливают баланс ацетилхолина и дофамина.
• Ингибиторы кахетол-О-метилтрансферазы (Энтакапон, Толкапон). Блокируют ферменты, разрушающие леводопу. Это продлевают терапевтический эффект препаратов.

Сейчас применяются современные методы лечения, к которым относят глубокую стимуляцию мозга, хирургические операции на таламусе, субталамусе и других подкорковых образованиях. Больным подбирают индивидуальный комплекс ЛФК. Упражнения улучшают координацию движений.

Грамотно подобранная терапия и соблюдение больным всех рекомендаций врача позволяет длительно сохранять свои двигательные возможности и обходится без помощи посторонних в быту.